上個月台中有公車轉彎發生交通意外，造成一家三口2死1傷，因此最近「行人地獄」突然熱議，，每次發生這種事都會有檢討聲浪，議題跑不掉都是安全駕駛、行人用路觀念、道路設計，報導者 The Reporter 粉絲專頁就提出道路設計改善六大措施
- 1. 人行道外推
- 2. 以工程手段減速
- 3. 行人庇護島
- 4. 外側車道瘦身、改左轉專用道、騰出人行道
- 5. 提升行穿線照明
- 6. 轉彎半徑縮小、行穿線退縮，
而剛上任的台北市長蔣萬安也發布在敦化北路完成巷弄人行專用道改善，這些都是以科技硬體來提升安全的作法，安全議題最好從系統及環境來改善才有效，像是高鐵桃園站路口就有行人庇護島，走起來特別安心。
不過每次意外的事後討論若只聚焦安全駕駛、行人用路觀念、道路設計這些主題時，那就少了很多緊急應變的辦法，雖然安全為優先、防範勝於治療，但真的發生事故時，總該有應變之道，因此急救也應該被關注，今天想跟大家談談壓砸傷症候群，因為有部分人被轉彎車撞傷，並不是高速衝撞而是被碰倒後輾過去或壓在車底，這也是在十字路口遇到轉彎車很常發生的創傷。
有壓力就不能忽視的症候群
壓砸傷症候群（crush syndrome）是組織肌肉受到強力壓迫後延伸出的眾多傷害，而傷害程度又與受傷部位、擠壓力量、壓迫時間有關，定義上其實是許多事件的組成而非單一病症，單純到骨骼、肌肉、神經、血管、器官損傷，嚴重到生理機轉失調而危及生命系統，上述危害因素也會在受困過程就慢慢產生，學理認為受困超過4小時之後，這些危害因素的嚴重度就可能累積到讓傷患在脫困幾分鐘內致死，因此壓砸傷症候群素有「微笑死亡」之稱（正要被救出前很開心的笑了，脫困後卻因一系列危害造成數分鐘內死亡），也導致被壓在車底下的受困傷患在接受救援時不能輕易脫困，救護人員要先做好預防措施才能把人拖出來。
不就壓著而已，怎麼會嚴重到致死呢？
其實人體是很脆弱的，在被車輛壓住當下，身體需承受一系列的破壞，這些破壞所衍伸的危急狀態都有可能要了人命，比較典型且致命的就有下列三種
1.休克：組織肌肉及血管經歷壓砸後受到嚴重破壞，一旦脫困了，本來被阻斷的血流會迅速在受傷區域恢復灌流，而這些血液卻從受破壞的血管流出，或是跑到破損的組織間隙，造成血雖然還在身體流動，卻無法被組織運用而發生休克。
2.腎衰竭：受擠壓的組織會因缺乏血流導致缺氧使細胞崩解壞死，這也就是人家說的橫紋肌溶解，並進一步造成橫紋肌細胞膜破裂，使細胞內物質像是離子、肌紅蛋白、尿酸釋出，這些物質會害器官功能受損，最典型的例子就是肌球蛋白順著循環堆積在腎小管引發腎衰竭。
3.電解質異常：組織缺氧同樣會造成細胞ATP減少並喪失動能，最終引發離子幫浦及通道失常，使得鈉與鉀在身體的分布失衡，而這些電解質通常維繫著身體機能，一旦電解質異常就會使身體機能異常，例如鈣離子在血液循環過程穿透破裂肌肉細胞膜流進肌肉裡，就會發生低血鈣，或者反過來鉀離子從肌肉細胞穿透破裂細胞膜進入血液就會造成高血鉀，並誘發心律不整。
當然在嚴重時也可能產生腔室症候群，但他與壓砸傷症候群屬於兩大不同分類，之後有機會再介紹。
到院前兩方針，顧腎又顧心
根據Renal Disaster Relief Task Force of the International Society of Nephrology的建議，可以在傷患脫困前先給予大量輸液（單純使用生理食鹽水或與5%葡萄糖輸液交互使用都可以），第一小時先給1000ml、最高總量2000ml（2小時），並在後續降為每一小時500ml，這除了會讓身體接受大量輸液後初步減少休克，也會因為大量的水增加尿液排泄，使堆積在腎小管的肌紅蛋白可以盡快代謝並降低腎衰竭的可能。
當然也可以同時使用藥物減少血液酸化，進發揮減少肌紅蛋白沉積速度這項機轉，而在到院前緊急救護所使用的就是碳酸氫鈉（sodium bicarbonate; NaHCO3）這個藥物，劑量為70meq加入1000 ml生理食鹽水中，以每秒5滴的速度讓整包藥物在1小時左右滴完。
其實也可以思考脫困前先在受傷肢體部位打上止血帶，以發揮同時防止持續性出血休克及減少有害物質隨著灌流回到心臟的問題。同時也別忘了要監測心電圖，注意是否有高血鉀（心電圖高尖T波跡象），記得使用著名的打鉀七支藥來抑制高血鉀了，小編記得以前用的口訣是1.穩定細胞膜的Calcium gluconate 2.離子交換用的NaHCO3、支氣管擴張劑、胰島素加D50W 3.將血鉀排出體外的陽離子交換樹脂、洗腎+利尿劑。
或許有人會說壓砸傷症候群要在受困後很多小時才會發生，其實遇到車禍被壓在車輛底下時，就應該要思考跟擠壓有關的單純性問題、致命性危害囉。
更多詳細的內容請參考羅傑的EMS視野 – 救命 4 分鐘